Efeito da suplementação de zinco associada com dieta de cafeteria sobre marcadores de neuroinflamação e memória em ratos wistar
Carregando...
Data
2020
Autores
Título da Revista
ISSN da Revista
Título de Volume
Editora
Wagner Wessfll
Editor Literário
Resumo
A obesidade desencadeia um perfil pró-inflamatório sistêmico, que afeta o centro
sistema nervoso central (SNC), predispondo ao desenvolvimento de doenças
neurológicas. O Zn é um mineral que tem potente ação anti-inflamatória,
portanto, pode desempenhar um papel como agente neuroprotetor nesse perfíl
obesogênico. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da suplementação de
Zn sobre parâmetros metabólicos, neuroinflamatórios e de memória em ratos
Wistar machos que receberam dieta de cafeteria. Para isso, 28 ratos Wistar
foram divididos em 4 grupos: dieta controle (CT); CT + Zn; dieta de cafeteria
(CAF); CAF + Zn. A dieta foi administrada por 20 semanas e o tratamento com
Zn (10mg/Kg/dia, por gavagem) começou a partir da 16ª semana até o final do
protocolo da dieta. A memória foi avaliada pelo teste de reconhecimento de
objetos e o índice de reconhecimento (IR) foi calculado. O ganho de peso e a
gordura visceral foram quantificados. Os níveis de insulina, glicose e
triglicerídeos foram avaliados no plasma, bem como os níveis de TNF-α e IL-6.
Também foi calculado o índice de HOMA (HOMA-IR). No SNC, foi avaliado por
Western blot a expressão proteica de GFAP, Iba-1 e TLR-4 no córtex cerebral e
TLR-4 no hipocampo. Os dados foram avaliados por ANOVA de duas vias
seguido pelo teste de Tukey considerando p≥ 0,05 como significante. Os animais
que receberam CAF apresentaram maior ganho de peso e gordura visceral que
o grupo CT, sendo que o Zn não interferiu nessas medidas. A CAF também
causou um aumento nos níveis de glicose e triglicerídeos no plasma e a
suplementação com Zn reverteu a hiperglicemia causada pela CAF. Os níveis
de insulina foram semelhantes entre os grupos, mas o HOMA-IR foi maior nos
grupos que receberam CAF, sem efeito do Zn. O TNF-α foi aumentado nos
grupos CAF, e o Zn não modificou esse resultado. A IL-6 foi reduzida nos grupos
que receberam Zn, tendo diferença significativa entre os grupos CAF e CAF+Zn.
No córtex cerebral, a expressão de GFAP foi semelhante entre os grupos; o Iba 1 foi aumentado pela CAF, mas reduzido no grupo CAF+Zn; já o TLR-4
aumentou nos grupos CAF e CAF+Zn. No hipocampo, a expressão de TLR-4 foi
aumentada no grupo CAF e reduzida no grupo CAF+Zn. No teste de
reconhecimento de objetos, os animais obesos apresentaram pior desempenho
e o tratamento com Zn foi capaz de reverter esse déficit. Assim, nossos
resultados demonstram que a suplementação de zinco reduziu parcialmente a
disfunção metabólica causada pela dieta da cafeteria. Por outro lado, o Zn foi
efetivo para amenizar a neuroinflamação e o déficit de memória e
neuroinflamação causados pela obesidade.
Descrição
Dissertação (Mestrado)-Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde, Fundação Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre.
Palavras-chave
Obesidade, TNF-α, IL-6, GFAP, Iba-1, TLR-4, Memória de Reconhecimento, [en] Obesity