Achados histopatológicos do efeito da Alamandina no tecido renal em modelo experimental de fibrose pulmonar

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dc.contributor.advisorDallegrave, Eliane
dc.contributor.advisor-coRigatto, Katya Vianna
dc.contributor.authorGavazzoni, Kelli
dc.contributor.departmentPrograma de Pós-Graduação em Patologia
dc.date.accessioned2024-08-12T13:48:18Z
dc.date.available2024-08-12T13:48:18Z
dc.date.date-insert2024-08-12
dc.date.issued2024-04-25
dc.descriptionDissertação (Mestrado) - Programa de Pós-Graduação em Patologia, Fundação Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre
dc.description.abstractIntrodução: A doença renal aguda e crônica é um dos problemas mundiais que vem crescendo nas últimas décadas. A toxicidade vascular sustentada com lesão endotelial e apoptose ocasiona lesões renais com acúmulo de tecido fibrótico e perda ou agravamento da função renal. Uma vez que a filtração, secreção e reabsorção renal são dependentes da vasculatura, qualquer fármaco que apresenta efeitos relacionados aos vasos tem grande potencial de influenciar a sua função. Para minimizar os efeitos adversos sobre o sistema renal, foram estudados os possíveis efeitos da Alamandina, um novo e importante peptídeo contraregulatório do sistema renina-angiotensina, recentemente identificada e caracterizada, nos rins de ratos. Objetivos: Avaliar o efeito da Alamandina no tecido renal de ratos em modelo experimental de fibrose pulmonar induzida por Bleomicina. Materiais e Métodos: Foram utilizados 20 ratos Wistar alocados aleatoriamente em 4 grupos (N=5/grupo): Controle (CO), tratados com Alamandina (ALA), tratados com Bleomicina (BLM) e tratados com Bleomicina e Alamandina (BLM + ALA). Os animais pertencentes aos grupos BLM e BLM + ALA, foram anestesiados e tratados por via oral com 2.5 mg/kg de BLM no 1º dia. Os animais dos grupos ALA e BLM + ALA receberam Alamandina (Sigma Aldrich, St Louis, MO, EUA) via minibombas osmóticas (OM; Alzet 2004) por via subcutânea, introduzida no mesmo dia, na dose de 50 µg/kg, fornecendo 0,25 μl/hora, por 14 dias. Resultados: Achados histopatológicos estavam presentes em todos os grupos experimentais, exceto nos ratos controle. As principais alterações glomerulares compreenderam aumento de volume corpuscular, redução de espaço Bowman com lobulação acentuada do tufo glomerular, sinéquia, atrofia e septação do tufo glomerular. O epitélio tubular proximal renal apresentou atrofia, perda da borda em escova e presença de cilindros protéicos no lúmen tubular. Os túbulos contorcidos distais apresentam dilatação, hipertrofia e necrose celular. Conclusão: As alterações apresentadas em glomérulos e túbulos renais evidenciaram que a Alamandina, isolada ou concomitante com Bleomicina, alteram essas estruturas, o que pode comprometer a função renal.
dc.description.abstract-enIntroduction: Acute and chronic kidney disease is an important public health problem that has been growing in recent decades. Sustained vascular toxicity with endothelial damage and apoptosis causes kidney injuries with accumulation of fibrotic tissue and loss or worsening of kidney function. Since filtration, secretion and renal reabsorption are dependent on the vasculature, any drug that has effects related to vessels has great potential to influence its function. To minimize adverse effects on the renal system, the possible effects of Alamandine, a new and important counter-regulatory peptide of the renin-angiotensin system, recently identified and characterized, were studied on the kidneys of rats. Aim of study: Evaluate the effect of Alamandine on the renal tissue of rats in an experimental model of pulmonary fibrosis induced by Bleomycin. Materials and Methods: We used 20 Wistar rats randomly allocated into 4 groups (N=5/group): Control (CO), treated with Alamandine (ALA), treated with Bleomycin (BLM) and treated with Bleomycin and Alamandine (BLM + ALA). Animals belonging to the BLM and BLM + ALA groups were anesthetized and treated orally with 2.5 mg/kg of BLM on the 1st day. Animals in the ALA groups received Alamandine (Sigma Aldrich, St Louis, MO, USA) via osmotic minipumps (OM; Alzet 2004) subcutaneously, introduced on the same day of induction, at a dose of 50 µg/kg, providing 0.25 μl/hour, for 14 days. Results: Histopathological findings were present in all experimental groups, except in control rats. The main glomerular changes included an increase in corpuscular volume, reduction of Bowman space with accentuated lobulation of the glomerular tuft, synechia, glomerular tuft atrophy, and glomerular tuft septation. The renal proximal tubular epithelium showed atrophy, loss of the brush border and presence of protein casts in the lumen. The distal convoluted tubules show dilation, hypertrophy and cellular necrosis. Conclusion: Bleomycin did not cause fibrosis in renal tissue. The changes presented in glomeruli and renal tubules showed that Alamandine, alone or concomitantly with Bleomycin, alters these structures and can compromise renal function
dc.identifier.urihttps://repositorio.ufcspa.edu.br/handle/123456789/2888
dc.language.isopt_BR
dc.relation.requiresTEXTO - Adobe Reader
dc.rightsAcesso Embargadopt_BR
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/br/
dc.subjectBleomicinapt_BR
dc.subjectGlomérulos Renaispt_BR
dc.subjectTúbulos Renaispt_BR
dc.subjectAlamandinapt_BR
dc.subject[en] Bleomycinen
dc.subject[en] Kidney Glomerulusen
dc.subject[en] Kidney Tubulesen
dc.subject[en] Alamandineen
dc.titleAchados histopatológicos do efeito da Alamandina no tecido renal em modelo experimental de fibrose pulmonar
dc.typeDissertação
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