Pagnussat, Aline de SouzaMartini, Ana Paula Rodrigues2016-07-062023-10-092016-07-062023-10-092015https://repositorio.ufcspa.edu.br/handle/123456789/145Dissertação (Mestrado)-Programa de Pós-Graduação em Ciências da Reabilitação, Fundação Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre.Introdução: A isquemia causa morte neuronal por excitotoxicidade, o GluR2 presente no receptor AMPA glutamatérgico, expresso no hipocampo, modula a permeabilidade ao Ca2+. O estradiol promove a neuroproteção por meio dos ERα e ERβ e, moléculas como o coumestrol possuem estrutura similar ao estradiol, e potencial efeito neuroprotetor, porém seu mecanismo de ação permanece não elucidado. Este estudo objetivou examinar o efeito agudo do coumestrol e a sua influência sob os níveis de GluR2 no hipocampo de camundongos machos após a isquemia cerebral. Métodos: Estudo experimental com camundongos swiss submetidos à isquemia cerebral global (20 min) ou cirurgia sham na qual receberam uma dose de veículo (DMSO) ou coumestrol (20μg/kg) uma hora antes da cirurgia. Foi realizada a quantificação de GluR2 por Western Blot e o teste comportamental Water Maze. Resultados: Houve redução dos níveis de GluR2 no grupo isquemia veículo 12, 24 e 48 horas após a reperfusão (p < 0.001). Ainda, houve diferença significativa na expressão de GluR2 entre os grupos isquemia veículo e o isquemia coumestrol (p < 0.001) e também entre os grupos sham e o isquemia coumestrol (p < 0.001) após 48 horas. No Water Maze, houve diferença significativa entre os grupos sham e os grupos isquemia (p < 0.001). Ainda, o coumestrol mostrou-se capaz em prevenir o prejuízo da memória induzida pela isquemia (p < 0.001). Conclusão: Estes resultados indicam que o coumestrol preveniu o dano cognitivo e a redução da expressão de GluR2 no hipocampo sugerindo um efeito neuroprotetor.otherAcesso Aberto ImediatoIsquemia EncefálicaFitoestrógenosHipocampoReceptores de AMPAMemória[en] Brain Ischemia[en] Phytoestrogens[en] Hippocampus[en] Receptors, AMPA[en] MemoryDissertação