Navegando por Autor "Ramos, Fabiana"
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Item Investigação do mecanismo de citotoxicidade do óleo essencial de Piper gaudichaudianum Kunth em células V79(2015) Ramos, Fabiana; Saffi, Jenifer; Moura, Dinara JaquelineIntrodução: O óleo essencial (OE) das folhas de Piper gaudichaudianum Kunth possui propriedades biológicas, tais como anti-inflamatória, antimicrobiana e antitumoral. Previamente, foi demonstrado que este OE possui pronunciada ação citotóxica, mutagênica e genotóxica em células V79, como consequência do potencial oxidativo do mesmo. O presente trabalho pretende ampliar o conhecimento sobre o seu mecanismo de citotoxicidade. Objetivos: Avaliar a citotoxicidade e o mecanismo de ação do OE em células V79, por meio da análise da composição química do OE, viabilidade celular, função mitocondrial, formação de radicais livres, proteínas envolvidas na resposta celular, indução de morte celular e ação da N-acetilcisteína, após o tratamento com diferentes concentrações do OE, durante 3 h e 24 h. Material e Métodos: O OE foi extraído por hidrodestilação e analisado por GC FID e GC-MS. A viabilidade celular e o efeito da N-acetilcisteína foram verificados com Azul de Trypan; a formação de espécies reativas, com DCFH DA; a função mitocondrial com Rodamina 123; o tipo de morte celular, com Anexina V-PE e 7-AAD; a atividade da superóxido dismutase e catalase por espectrofotometria; e, a expressão de PADPR e SIRT-1 por Western Blotting. Resultados: Foram identificados como componentes majoritários (E)-nerolidol (31,13%), α-humuleno (14,83%) e (E)-cariofileno (6,79%). O OE diminuiu a viabilidade celular, com IC50 de 4,15 µg/mL (3 h) e 4,49 µg/mL (24 h); aumentou a despolarização mitocondrial e a produção de espécies reativas; reduziu a atividade da superóxido dismutase; aumentou a expressão de PADPR e diminuiu a de SIRT1; induziu a morte celular por necrose e apoptose tardia; O pré-tratamento celular com N-acetilcisteína restabeleceu a viabilidade celular. Conclusão: O OE exerce efeito citotóxico, concentração-dependente, pela indução de estresse oxidativo celular com envolvimento de dano mitocondrial e modulação da resposta antioxidante e de reparo no DNA.